如果你正在阅读此文，表明你可能已经历过至少一次全球性的流感大爆发——传染规模与致命后果堪比1918年流感类型。1957年流感大爆发，名为“亚洲流感”，1968年爆发了香港流感。40年后的2009年，出现了“猪流感”。
每次流感大爆发都有类似的起源，以这种或者那种的方式出现，从动物病毒发展到人与人之间的传播。然而，死亡人数几乎没有可比性。据信，1918年的流感类型导致4000万～5000万人死亡，相比之下，亚洲和香港流感的死亡人数是200万，2009年的猪流感是60万，两者的死亡率都低于1%。
1918年的流感大爆发造成了惊人的死亡率，今天，许多医生依然将其描述为“历史上最严重的疾患浩劫”。它为何造成了如此惨重的伤亡？了解这次大规模流感有助于我们为今天类似的流感爆发做好准备吗？
如果不承认医学在20世纪的巨大飞跃，就无法理解这些流行病。1918年，医生刚发现病毒的存在。伦敦帝国理工学院（Imperial College London）的巴克莱（Wendy Barclay）说，“他们当然还不知道是病毒导致了这些疾病。”当时的医务工作者距离抗病毒药物和疫苗的研发还有很长的路要走，现在这些药物和疫苗可以帮助遏制病毒传播，促进人类尽快康复。
许多流感致死的原因也是由于身体虚弱导致的继发性细菌感染引起肺炎所致。现在医生可以通过抗生素来降低这种风险，像是1928年发现的青霉素；但在1918年，没有这样的治疗方法。当时也不存在保护高风险感染者的疫苗。“我们的医疗保健基础设施、诊断和治疗工具都比过去先进不少，”美国疾控中心流感部门的贝尔瑟（Jessica Belser）说。
除了在1918年缺乏基本的医疗工具外，在人类历史上的这个悲惨时刻，死亡也是恶虐生活条件导致的直接结果。战壕是参加“一战”的大兵们感染流感的绝佳温床。渥太华卡尔顿大学（Carleton University）的桑德斯—黑斯廷斯（Patrick Saunders-Hastings）说，“当之前彼此少有接触的群体在战场上被带到一起的时候，病毒就出现了。很多情况下，病人还要应对其他伤害，大家普遍营养不良。”他说，缺乏维生素B尤其会增加日后流行病的死亡率。
即使那些留在家里的人，依旧生活在封闭、拥挤的环境中，这导致他们更容易暴露在病毒中。不仅加速了病毒传播，增加了感染机会，还增加了症状的严重程度。“我们知道，进入体内的病毒剂量越大，病情就越严重，因为病毒能够压倒免疫系统，在体内兴风作浪，”巴克莱说。
佛罗里达大学的格伦茨（Kyra Grantz）对此表示赞同：“众所周知，城市逐渐工业化，贫困人口普遍减少，环境卫生的改善极大降低了20世纪传染病死亡率。”她分析了芝加哥在1918年流感期间的记录，发现人口密度和失业率等因素直接影响了人们感染该疾病的几率。
有趣的是，来自芝加哥的数据也表明，在该城不同地区，死亡率和文盲率之间有着很大的关联性。这可能是因为，导致贫穷的其他因素很多，而受教育程度低只是贫穷的一个代表。但是，一个人受教育不足也可能对疾病的进展发挥直接作用。
格伦茨说，“公共卫生官员为了阻止芝加哥爆发疫情，付出了巨大的努力，包括在全市范围采取隔离措施、学校停课，以及禁止某些社交聚会。只有当人们意识到并且遵守这些措施，才会奏效。”
尽管有这些因素，但许多科学家认为，这种病毒本身也特别凶猛——不过人们花了一个多世纪的时间才弄明白个中原因。
在捕获、存储、培养和分析病毒的技术发明出来的时候，最初的致命菌株早已经消失了。但近些年基因组技术有所进展，使科学家可以从惰性历史样本的型板中恢复活性病毒，然后用其感染猴子等实验室动物，对结果进行研究。
1918年的流感类型复制速度很快，除此之外，似乎还引发了免疫系统特别强烈的应答，包括“细胞因子风暴”——免疫细胞和炎症分子快速释放。虽然强大的免疫应答应该帮我们对抗感染，但过度反应会使得身体出现超负荷状态，导致严重炎症和肺部积液，增加继发感染几率。年轻、健康的成年人通常更容易从流感中康复，却受到最严重的影响，“细胞因子风暴”或许有助于解释原因。因为在那次流感中，成年人更为强大的免疫系统产生了更厉害的细胞因子风暴。
要理解为何1918年的流感类型会产生这样的后果，要追溯到病毒的源头。
1918年的流感被认为是从一种通常感染鸟类的病株进化而来，这种病毒出现了突变，可以导致上呼吸道系统出现感染。这意味着病毒更容易通过空气传播，也就是由咳嗽和打喷嚏传播。
这很重要，原因有两个。如果过去没有暴露在这种病毒中，人体的免疫系统就无法产生有效反应。
然而，同样重要的是，病毒本身还没有完全适应人体。与预期相反，杀死宿主通常不符合流感病毒的利益。巴克莱说：“病毒在感染后立即杀死宿主没好处，因为宿主将病毒传染给其他人的几率就降低了。”相反，它需要一段足够长的时间，在咳嗽和打喷嚏的时候进行传播。因此，大多数病毒的致病性随着时间的推移而降低，但1918年流感病毒没有做出这样的调整。
相较之下，后来的感冒大流行在传遍世界之前，已经发生了这样的适应性变化，因此就没有那么致命了。
比如1957年的流感，是一种已知的人类病毒菌株从鸟类病毒变种中获取基因导致的。结果产生了高度传染性的病毒株。但由于还存有人类病毒成分，这种病毒的致命性仍然不如纯粹的禽类病毒。同样，1968年所称的“香港流感”，来自于另一种经过”重新组合”、弱化了毒性的已知病毒。
与此同时，2009年的流行性感冒是一种由猪病毒产生的流感，尽管与人类不同，但至少比鸟类更接近人类。这说明病毒已经产生了一些适应能力，从而降低了毒性。
研究这些流感的传播过程，不仅有助于我们理解过去的悲剧，也可以通过识别带来1918年流感破坏性影响的遗传特征，使我们未来更好地预防出现类似的悲剧。
贝尔瑟说：“在我看来，更多地了解过去的流感病毒，有助于指导我们做出决策，获得知识，并且帮我们更好地应对未来病毒爆发的威胁。”
